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不同负荷运动对肥胖小鼠肝脏ADPN-AMPKα-PPARα信号传导及脂代谢的影响

编辑:高珊珊 单位:沈阳体育学院 研究生部

来源:第十届全国体育科学大会发布日期:2015-07-17 15:41:45浏览:1296次

研究目的:

肥胖和超重是包括心血管系统疾病、脂肪肝、糖尿病等多种病症致病的危险因素之一,往往与机体内的脂代谢异常有关,而肝脏是调节脂类代谢的最重要器官之一,脂类物质在肝脏的过度沉积是非酒精性脂肪肝(NAFLD)的重要标志。与脂代谢密切相关的一种脂肪因子为脂联素(ADPN),由脂肪组织分泌,在肥胖者体内表达下调,与靶细胞膜上的受体结合后,激活腺苷酸活化激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)等,对肝脏的脂代谢进行调节,控制NAFLD的发生发展。以上各因子的蛋白表达的水平将会直接影响到肝脏的脂代谢功能。因此,本文将探讨肥胖、长期不同负荷的游泳运动与ADPN、AMPKα、PPARα信号传导及脂代谢的关系,探究运动防治NAFLD、改善肝脏脂代谢的具体分子机制。

研究方法:

1、刚断乳的雄性C57BL/6J小鼠40只,随机取10只为正常对照组(CON,普通饲料),30只为肥胖造模组(高脂饲料),10周后有29只小鼠肥胖造模成功。将造模成功的小鼠按体重分层抽样分为肥胖对照组(OB, N=9)、肥胖中度负荷运动组(OBME, N=10)、肥胖大负荷运动组(OBHE, N=10),饮食不变,每周称体重。

2、第11-12周,运动组小鼠适应性游泳训练:水温(34±2)℃,每周运动6天,休息1天,OBME组由10min/d递增至120min/d,保持至第18周;OBHE组由10min/d递增至120min×2/d,保持至第18周。

3、各组小鼠第18周末次运动后24h,禁食12h,称体重,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,眼眶取血,分离血清即刻低温保存,待测血清生化指标。取血后迅速分离肝脏,置于-80℃超低温冰箱保存。Western blot法测定肝脏脂联素(ADPN)、腺苷酸活化激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)的蛋白表达量,内参选用GAPDH。

研究结果:

1、与正常对照组(CON)相比,肥胖对照组(OB)小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量显著降低(P<0.05)。

2、与肥胖对照组(OB)相比,肥胖中度负荷运动组(OBME)小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量显著升高(P<0.05);肥胖大负荷运动组(OBHE)小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量显著升高(P<0.05)。

3、与肥胖大负荷运动组(OBHE)相比,肥胖中度负荷运动组(OBME)小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量有升高趋势,但无显著差异。

研究结论:

1、高脂饮食诱导雄性小鼠出现肥胖,其肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量显著降低,对小鼠肝脏的脂代谢功能产生了负向影响。

2、长期中等负荷运动能有效降低体脂,提高肥胖小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量,缓解肥胖对肝脏的脂代谢功能的负面影响。

3、长期大负荷运动降低体脂的效果好于中等负荷运动,能提高肥胖小鼠肝脏的ADPN、AMPKα、PPARα的蛋白表达量,但对于改善肝脏的脂代谢功能的能力与中等负荷运动组相比无显著差异。

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