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不同训练水平大鼠心肌钙调神经磷酸酶的变化

编辑:姚远|王蕴红|赵明华|姜焱斌 单位:首都体育学院运动科学与健康学院

来源:第十届全国体育科学大会发布日期:2015-07-15 17:42:14浏览:185次

研究目的:运动性心肌肥大是长期训练引起心肌细胞产生生理适应性肥大,以心脏增大和心力贮备增强为主要表现的心脏适应现象。而过度训练会诱发心脏发生过度肥大和引起运动性猝死的可能。细胞内信号转导通路是肥大刺激与核内基因转录活化的偶联环节。钙作为细胞内重要的第二信使在心肌肥大的发生发展中起关键作用。其中,由Ca2+活化的钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)是心脏发育和疾病发展中心肌肥大的关键信号转导因子。CaN是目前发现的唯一受Ca2+/钙调素(Calmodulin, CaM)调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶,在细胞信号传递中直接受Ca2 +的调节,起脱磷酸作用。在转基因小鼠实验中已证实 CaN是心肌肥大必需的诱导因子。

目前有关CaN在疾病诱发的心肌肥大中作用及其作用机制已有广泛研究,对运动骨骼肌的代谢也有较深入的研究,但其在运动心脏中的作用和机制还鲜有报道。而对运动心脏CaN信号途径的研究,不仅有助于认识运动训练对心肌收缩和代谢功能的影响,更重要的是有助于探讨和认识对运动训练后肥大心肌功能、结构重塑与运动诱发心脏疾病关系和发生的机制。本研究的主要目的就是通过实验探讨CaN在不同训练水平的个体诱发心肌肥大中的作用及其作用机制,为引导运动训练预防运动性猝死提供理论引导。

研究方法:

1、实验法:(1)一次急性运动组:8周龄SD雄性大鼠38只,随机分为安静组8只和急性训练组30只(运动后即刻、运动后3h、运动后24h10只)。(24周运动组:8周龄SD雄性大鼠38只,分组同一次急性运动组。(311周运动组:8周龄SD雄性大鼠44只,安静组8只,耐力运动组(运动后即刻、运动后3h、运动后24h12只)。所有SD大鼠均购自维通利华企业,安静组只进行正常笼内生活不运动。各运动组大鼠适应环境7天后,参照Bedford渐增负荷跑台运动训练模型开始训练,每周训练6天,休息1天,每周运动前称量体重并记录。末次运动后按各个时间点取材,收集蛋白样品、电泳、转膜、封闭、一抗孵育、二抗孵育、蛋白检测。

2、  数理统计法:所有数据均采用SPSS16.0统计App进行分析,显著性差异定在0.05

研究结果:

1、一次急性运动后运动组与安静组相比,运动后3h0.4496±0.01521 vs 0.7741±0.11214)出现显著性差异(P<0.05);运动后3h和运动后24h(0.7741±0.11214 vs 0.5027±0.6044)出现显著性差异(P<0.05);其余未见显著性差异。

24周运动组中安静组与运动组运动后3h组(0.4443±0.3844 vs 0.6394±0.2802),运动后即刻与运动后3h0.4721±0.00765 vs 0.6394±0.2802),运动后3h与运动后24h0.6394±0.2802 vs 0.4655±0.2762)均出现显著性差异(P<0.05)。

311周运动组与安静组各时间点均未见显著性差异。

研究结论与建议:在正常心脏的短期运动可增加CaN的激活,然而长期耐力训练后CaN磷酸化没有增加。这种变化的机制尚不清楚,还需进一步研究。

 

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