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Mito-K(ATP)介导运动预适应心肌保护作用的能量调控机制研究

编辑:彭峰林|郭艳菊 单位:广西师范大学体育学院

来源:第十届全国体育科学大会发布日期:2015-06-20 17:57:04浏览:167次

研究目的

    从能量调控的角度探索线粒体ATP敏感性钾通道(Mito-K(ATP))介导运动预适应心肌保护作用的机理,为运动预适应理论研究提供实验支撑。

研究方法

    80只健康雌性SD大鼠随机分为大强度组、中等强度、小强度组及对照组,运动训练时间8周;运动训练结束后制备缺血再灌注损伤模型时,各训练组又随机均分为模型组和5-HD抑制组,5-HD抑制组在结扎冠状动脉左前下支前15min从颈静脉给予5-HD(10mg/kg),对照组均分为模型组和假手术组。缺血再灌注模型采用在体结扎冠状动脉方法,缺血40分钟,再灌注50分钟,生物信号分析系统记录缺血再灌注过程的ECG和心功能参数。I/R实验后,腹腔采血,采用免疫抑制法测定血清心肌激酶同工酶CK-MB的活性;取左室心尖组强,高效液相色谱仪测定各组大鼠心肌组织中腺苷酸含量。

研究结果

    缺血40分钟时对照模型组心肌收缩左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)显著低于对照假手术组(P<0.01);各运动模型组的+dp/dtmax明显高于对照模型组(P<0.05或P<0.01),各运动抑制组的+dp/dtmax均低于对应的运动模型组(P<0.05或P<0.01)。再灌注50分钟时,对照模型组的+dp/dtmax明显低于对照假手术组(P<0.01);模型组间比较发现运动模型组的+dp/dtmax显著高于对照模型组(P<0.05或P<0.01),各运动抑制组的+dp/dtmax显著低于对照模型组(P<0.05或P<0.01)。缺血40分钟时对照模型组左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)显著低于对照假手术组(P<0.05),各运动模型组的-dp/dtmax显著高于对照模型组(P<0.01);再灌注50分钟时,对照模型组-dp/dtmax仍低于对照假手术组(P<0.05),运动模型组的-dp/dtmax明显高于对照模型组(P<0.01),运动抑制组显著高于对应的运动模型组(P<0.01)。

    经40分钟的缺血和50分钟的再灌注后,对照模型组血清中CK-MB的活性非常显著高于对照假手术组(P<0.01);各运动模型组血清中CK-MB的活性非常显著低于对照模型组(P<0.01);各强度抑制组血清的CK-MB活性显著低于各自对应的运动模型组(P<0.01)。

    高效液相色谱分析结果:对照模型组心肌的ATP含量、ADP含量、腺苷酸总量(TAN)及能荷(EC)明显低于对照假手术组(P<0.05或P<0.01);各运动模型组心肌的ATP含量和EC显著高于对照模型组(P<0.05或P<0.01);运动抑制组心肌的ATP含量和EC显著低于相应的运动模型组(P<0.05或P<0.01)。

研究结论

    本实验中观察到缺血再灌注组大鼠心肌能量物质缺乏,ATP含量明显减少,能荷(EC)明显降低,同时发现心肌做功能力也平行降低。实验结果表明运动训练使大鼠心肌在I/R过程中线粒体能量代谢得以明显改善,心脏功能也显著改善。而运动缺血组给予Mito-K(ATP)阻断剂5-HD后,相应指标与运动模型组相比,结果有明显差异,这说明运动预适应是通过开放Mito-K(ATP)通道发挥心肌保护作用的。本实验结果证实,Mito-K(ATP)通过某些途径改善缺血再灌注心肌能量代谢,促进心肌功能恢复

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