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游泳训练和白藜芦醇对NAFLD大鼠瘦素抵抗及脂质代谢的作用研究

编辑:刘倩倩|肖国强 单位:河南大学|华南师范大学

来源:第十届全国体育科学大会发布日期:2015-06-11 10:55:36浏览:269次

研究目的:构建SD大鼠NAFLD模型后,对大鼠施加膳食结构改善、运动训练、白藜芦醇灌胃处理和联合干预的手段,观察不同干预方式对于改善NAFLD大鼠存在的肝细胞脂质沉积信号通路的影响,在肝脏超微结构中如何体现。探讨不同干预方式对脂肪肝形成与改善过程中瘦素抵抗所介导的信号通路的影响。

研究方法:健康雄性SD大鼠分为正常对照组(C)、NAFLD普食组(NC)、NAFLD普食运动组(NE)、NAFLD普食给白组(NR)、NAFLD普食运动给白组(NRE)、NAFLD高脂组(H)、NAFLD高脂运动组(HE)、NAFLD高脂给白组(HR)、NAFLD高脂运动给白组(HRE),每组8只,普食各组和正常对照组给予普通饲料喂养,高脂各组给予高脂饲料喂食。运动组大鼠自运动周期开始分别进行为期8周的不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练。第1天运动时间为10 min,以后每天递增10 min,游泳时间增加到60 min,从第2周开始维持此运动时间至9周结束。白藜芦醇溶于双蒸水中制成(6mg/ml)悬浊液。采用灌胃的方法按照45mg/kg/day对大鼠进行干预,灌胃组大鼠每周灌胃7天。对照组大鼠灌胃双蒸水,周期为整个运动周期,8周。干预周期结束后,禁食12h,进行OGTT实验,葡萄糖灌胃处理后检测即刻、30min60min90min120min血糖水平。次日取大鼠血液、肝脏组织,QRT-PCR检测肝脏SOCS3SREBP1cPPARα、PGC-1 α;Western-blot检测SREBP1c蛋白表达;FFA、甘油三酯、胆固醇、HDL-cLDL-c、瘦素、胰岛素和谷丙转氨酶水平;电镜观察肝细胞形态学变化。

研究结果:1)膳食结构改善、运动训练和白藜芦醇干预对NAFLD大鼠中存在的血脂代谢紊乱有明显的改善,联合干预效果优于单一干预;(2)肝脏电镜显示肝细胞内细胞器随脂肪变性的程度数量减少、脂肪小泡数量增多、细胞器结构受损等特点;(3OGTT实验显示,FC组大鼠呈现糖耐量受损的特点;(4NCFC大鼠胰岛素水平与C组相比均呈上升趋势(P0.01);(5)正常饮食模型各组LEP水平与C组相差不大,无统计学意义,高脂各组即FCFCRFCEFCRELEP水平均高于C组(P0.01);(6)普食NAFLD组和高脂NAFLD组大鼠PPARαmRNA表达量分别增加了1.621.73倍,但差异不明显(P0.05);(7FC组大鼠与C组相比,SREBP1cSOCS3基因mRNA表达分别增加了8.685.66倍,差异都有非常显著性(P0.01)。高脂NAFLD干预各组即FRFEFRE组与FC组相比,SREBP1cSOCS3基因的mRNA表达量出现了明显的降低,差异都有非常显著性(P0.01)。(10)与C组相比,NCNCENCREFC各组SREBP1c蛋白表达量显著降低(P0.01)。

结论与建议:单独或联合干预改善NAFLD大鼠存在的脂质代谢紊乱;单纯运动训练干预组脂质代谢效果和肝脏超微结构改善效果优于单纯白藜芦醇干预组,且镜下超微结构改善与联合干预组效果相近。得出NAFLD出现的可能机制:高脂饮食引起SD大鼠瘦素水平异常升高、敏感性降低,出现瘦素抵抗,高瘦素水平引起SOCS3水平升高,下调STAT,促使肝脏SREBP1c mRNA数量异常升高,激活相应生脂酶的水平或活性增加,导致肝脏TG含量增多,造成脂肪在肝脏这一非脂肪组织异常蓄积,同时下调PPARα和PGC1α的基因表达,使脂解功能下降,从而最终形成脂肪肝。


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